Most már nincs hiány a bizonyítékokból arra vonatkozóan, hogy a koronavírus... megkezdett terjedés észrevétlen egész a világ legkésőbb 2019 őszére. A 2019-20-as influenzaszezon azonban a legtöbb helyen enyhe volt. Például itt van USA halálozási arány, a 2019-20-as influenzaszezon végével.
És itt van Anglia és Wales, a bal oldalon (a 2019. hét előtt) a 20-10-as tél jellegtelen végével. A kontraszt a tavaszi hullámmal (és az azt követő hullámokkal) szembetűnő.
Ez egy rejtélyhez vezet: miért csak 19 tavaszán kezdett el sok embert ölni a COVID-2020, ha egész télen csendben ott ólálkodott?
Néhány szkeptikusok érvel hogy azért van, mert a Covid valójában nem súlyosabb vírus, mint az influenza, de a többlethaláleseteket mind az okozta, ahogyan 2020 februárjában és márciusában reagálni kezdtünk rá. Például a lélegeztetőgépek túlzott használata, különösen New Yorkban és a környező államokban az első hullámban... azt javasolta, egyesek szerint további tízezrek halálesetét magyarázza. Azonban, míg a New York-i és környékbeli lélegeztetőgép-pánik megmagyarázza a tavaszi további halálesetek egy részét, nem magyarázza meg a másutt bekövetkező halálos járványokat, vagy azokat a halálos járványokat, amelyek egymást követő hullámokban jelentkeztek, még akkor is, amikor a lélegeztetőgépek használata megszűnt. vissza.
Az a tény, hogy a halálos Covid-járványok a következő hónapokban és években folyamatosan történtek (lásd a fenti amerikai diagramot), erőteljes ellenvetést jelent azzal az elképzeléssel szemben, hogy a halálesetek többségét a 2020 márciusában, mondjuk, New Yorkban alkalmazott kezelésekben rejlő bármilyen különös dolog okozta volna. Végül is sok államban, köztük Floridában is, halálos hullámok voltak 2021 nyarán, amikor a Delta variáns megugrott.
Floridában azonban az előző télen nem volt nagy hullám (annak ellenére, hogy híresen 2020 őszén feloldották az állam egészére kiterjedő korlátozásokat). Nyilvánvalóan nem arról van szó, hogy a floridai orvosok újra elkezdték a lélegeztetőgépeket használni, amikor megjelent a Delta, majd utána újra abbahagyták a használatukat.
Ez nem ad megfelelő magyarázatot a halálesetek olyan mintázataira, amelyeket látunk. Korai időszakban nagy eltérések voltak a halálesetek számában az Egyesült Államok különböző államaiban, ahogyan az a különböző országokban is megfigyelhető volt, például Kelet- és Nyugat-Európa között. Idővel azonban a többlethalálozások száma általában konvergálni kezdett, ami korlátozta azt, hogy a variancia mekkora része tulajdonítható helyspecifikus vagy időszakos dolgoknak, például a korai időszakban az Egyesült Államok északkeleti részén alkalmazott rossz kezelési protokolloknak.
Az alábbiakban a kép az USA-ban 2020 májusának végén – igazi foltvarrás, bár a többlethalálozások egyértelműen New York, Michigan, Illinois és Indiana környékén, valamint Louisiana és egy-két másik állam környékén koncentrálódtak.
A következő télre azonban szinte mindenhol magas volt a halálozások száma, ami azt jelenti, hogy a halálesetekért nem lehet a helyi kezelési protokollokat vagy szabályozásokat hibáztatni.
egy javaslat az az, hogy az Anglia különböző régióiban 2020 márciusában egyidejűleg megnövekedett halálesetek száma egy fertőző vírustól eltérő okra utal. Az ONS alább bemutatott adatai azonban arra utalnak, hogy az influenza okozta halálesetek száma jellemzően egyszerre növekszik az egész országban, így ez nem szokatlan vagy váratlan. Bár az alábbi adatok a regisztrációs dátum szerint értendők, ami mesterséges egybeesést hoz létre (pl. a munkaszüneti napoktól – az éles visszaesésektől), a regionális mintázatok mégis olyan szorosak, hogy nem hagynak teret annak a feltételezésnek, hogy az előfordulás dátuma szerinti kép jelentősen eltérő lenne.
Más szóval, a Covid okozta halálesetek fő oka valójában a COVID-19, egy olyan vírus okozta betegség, amelyet Dr. John Ioannidis… becsült az antitestfelmérésekből származó adatok alapján a fertőzés okozta halálozási arány (IFR) Európában és Amerikában körülbelül 0.3-0.4% körül van. Ez az arány, mondja, országok között, országokon belül és idővel is változik, és az eltérések egy része a rossz kezelési protokolloknak tudható be. Az értékek különböző kontextusokban mutatott következetessége azonban azt sugallja, hogy ez a megfelelő megközelítés, legalábbis azok számára, akik nem rendelkeznek specifikus immunitással a vírussal szemben, és az Omicron előtti állapotról van szó. Dr. Ioannidis ezt írja:
Még a tanulmányok nem megfelelő kizárásainak/belefoglalásának, hibáknak és szerológiai szerológiai elemzéseknek a korrigálása után is jelentősen eltér az IFR a kontinensek és az országok között. Az átlagos IFR Európában és Amerikában ~0.3%-0.4% lehet (~0.2% a közösségileg lakó, nem intézményben élő személyek körében), Afrikában és Ázsiában pedig ~0.05% (Vuhan kivételével). Európán belül az IFR becslései valószínűleg lényegesen magasabbak voltak az első hullámban olyan országokban, mint Spanyolország, az Egyesült Királyság és Belgium, és alacsonyabbak olyan országokban, mint Ciprus vagy a Feröer-szigetek (~0.15%, még akkor is, ha a halálozási arány nagyon alacsony), Finnország (~0.15%) és Izland (~0.3%)... Különbségek vannak egy országon belül is; például az Egyesült Államokban az IFR jelentősen eltér a hátrányos helyzetű New Orleans-i kerületekben a tehetős Szilícium-völgyi területekhez képest. A különbségeket a népesség korszerkezete, az idősotthonok lakossága, a kiszolgáltatott emberek hatékony elhelyezése, az orvosi ellátás, a hatékony... kezelések alkalmazása, a gazdaszervezet genetikája, a vírusgenetika és egyéb tényezők okozzák.
De ha egy körülbelül 0.3%-os összesített IFR-rel rendelkező vírus terjedt egész télen, miért volt ilyen alacsony a halálozási arány márciusig és áprilisig?
nekem volt gondoltam Ez egy, mondjuk Lombardiában megjelenő, halálosabb változatnak tudható be, amely New Yorkba és máshová is átterjedt. Azonban most már világos számomra, hogy a halálesetek hiányának fő oka a terjedés hiánya volt, különösen az idősek otthonaiban. Igen, a vírus elterjedt az egész világon, de nem szorította ki az influenzát és a többi vírust, és nem okoztak robbanásszerű járványkitöréseket. Csak alacsony szinten mozgott más vírusok mellett, megfertőzve néhány embert, de nem hatalmas számban. Ez furcsának tűnhet, tekintve, ami 2020 tavasza óta történt, és a robbanásszerű növekedéssel járó nagy hullámok sorozatát, ahol sehol sem láttak influenzát. De a bizonyítékok erre teljesen egyértelműek, amint az alábbiakban összefoglaljuk. A 2019-20-as tél egy átlagos tél volt, annak ellenére, hogy a SARS-CoV-2 inkognitóban leselkedett és keringett.
Vessen egy pillantást ezekre a brit grafikonokra influenzafelügyeleti jelentés 2020 márciusának elején. Az influenzaszezon korán érkezett, de nem volt különösebben súlyos.
Az influenzaszerű megbetegedések aránya, amelyeknél pozitív eredményt adott a teszt, normális volt, bár korai.
Az influenzaszerű megbetegedések miatti háziorvosi konzultációk normálisak voltak.
Az influenza igazolt eseteivel kapcsolatos intenzív osztályos felvételek aránya is normális volt.
Az influenzaszerű megbetegedések egyéb ismert okai is normális szinten voltak.
Bár az influenzaszerű betegségek okát vizsgáló kórházi vizsgálatok során a szokásos módon ismeretlen kórokozót találtak – amelyek egyike természetesen a SARS-CoV-2 lett volna –, a SARS-CoV-2 aránya nem lehetett ilyen magas, mivel az összes halálozási arány – ahogy láttuk – nem volt annyira magas, mint amennyire akkor lett volna, ha a SARS-CoV-2, amelynek az IFR-értéke magasabb, mint az influenzának (~0.3% vs. ~0.1%), elterjedt lett volna.
A SARS-CoV-2 ezen korlátozott terjedését azon a télen a korai antitest-tesztelés is megerősítette. Dr. Jay Bhattacharya antitestfelmérés A kaliforniai Santa Clara megyében 4. április 6-2020. között végzett felmérések a lakosság 2.8%-ánál mutattak ki antitesteket. Ez felső határt szab annak, hogy az Egyesült Államok lakosságának hány tagja fertőződhetett meg az adott télen.
Az Angliából származó antitestvizsgálati eredmények a tél folyamán alacsony szintű terjedést mutatnak, mielőtt február végén robbanásszerű járvány tört volna ki. A következő diagram a következő volt: készítette ...olyan kutatók által, akik megkérdezték a COVID-19 antitestekre pozitív tesztet produkáló személyeket, hogy mikor kezdődtek a tüneteik (ezek antitesttesztek voltak, PCR-tesztek vagy májfunkciós tesztek nem). A fertőzések mintázata, amelyet mutat, meglepő – és alátámasztja a fenti képet, miszerint a vírus alacsony szinten kering a tél folyamán, mielőtt hirtelen nagyot szárnyalna.
Tehát a bizonyítékok mind arra utalnak, hogy a SARS-CoV-2 széles körben elterjedt volt a 2019-20-as télen, de nem volt domináns vírus, alacsony szinten keringett, mielőtt tavasszal nagy járványkitörést okozott volna – és elérte volna az idősek otthonait. Így ez a robbanásszerű terjedés okozta elsősorban a halálesetek számának robbanásszerű növekedését (bár természetesen néhányat a rossz kezelési protokollok okoztak, és az idősek otthonában bekövetkezett halálesetek jelentős részét a lakók rossz bánásmódja okozta). A vírus halálossága nem változott sokat; az IFR nem ugrott fel hirtelen; egyszerűen csak hirtelen sokkal több ember kapta el és terjesztette, és sokkal több idősek otthonába jutott el. (Ezen természetesen nem segített volna az sem, hogy több száz fertőző kórházi beteget engedtek el idősek otthonaiba az ágyak felszabadítása érdekében.)
Akkor miért vált a vírus hirtelen sokkal fertőzőbbé 2020 februárjában; miért vált az influenza és más vírusok mellett alacsony szinten keringő vírusról heteken belül a lakosság viszonylag nagy részét kiszorítóvá és megfertőzővé? Sőt, mi több, ebben a fertőző állapotban maradt, az egymást követő variánsok újabb hullámokat és fellángolásokat generáltak. Bár nem mindenhol, de különösen. Egyes országokban, például Japánban, Dél-Koreában és más kelet-ázsiai országokban, a 2020 előtti alacsony terjedésű állapotban maradt, amíg meg nem jelent az Omicron (amelynek annyi mutációja van, hogy lényegében más vírusról van szó).
Akkor miért? Szerintem ez a vírus egyik legnagyobb, kiemelt rejtélye. Miért olyan változó a viselkedése különböző időpontokban és helyeken, miért olyan nehéz megjósolni? Az érzésem továbbra is az, hogy ennek sok köze van a vírus genetikájához és ahhoz, hogy hogyan lép kölcsönhatásba a fertőzött populációk genetikájával és egyéb jellemzőivel. Más szóval, variánsokról. Nem feltétlenül halálosabb variánsokról (bár az Omicron lényegesen kevésbé halálos, mint a korábbi variánsok). Hanem olyan variánsokról, amelyek bizonyos populációkban vagy a lakosság bizonyos csoportjaiban könnyebben átvihetők. Végül is az új hullámokat gyakran új variánsok okozzák, amelyek úgy tűnik, képesek megfertőzni (vagy újrafertőzni) egy... különböző embercsoport az előzőekhez. Akkor miért nem lehetett az első nagy hullámokat is a variánsok hasonló eltolódásával magyarázni?
Így történhetett 2020 februárjában, hogy egy új, könnyebben fertőző variáns jelent meg (vagy legalábbis bizonyos alcsoportok között jobban fertőző), amely ezután sokkal könnyebben tudott terjedni. De valamilyen oknál fogva nem tudott egyszerre mindenhol dominánssá válni, vagy mindenhol idősek otthonába bejutni, így alakult ki a halálesetek korai, egyenetlen szövevénye, a szakaszos kezdet, majd a fokozatos konvergencia.
Ennek alátámasztására szolgáló lehetséges bizonyíték az, hogy az egyetlen beavatkozás, amely néhány tanulmány Az első hullámban a halálesetek csökkentésének egyik lehetséges oka a korai határzárak voltak, ami valószínűleg azért volt, mert így az új, fertőzőbb változatok hosszabb ideig távol maradtak.
Nos, ez a jelenlegi legjobb tippem. Lehet, hogy neked van jobb tipped (bár kérlek, ne próbáld meg mindent a New York-i vagy máshol alkalmazott kezelési protokollokra fogni, az nem igazán magyarázza meg, amit látunk). De akár helyes a tippem, akár nem, az a kérdés, hogy egy télen alacsony szinten keringő vírus miért kezdett hirtelen gyorsan és széles körben terjedni, és miért okozott egymást követő haláleseteket, még nem oldódott meg. A vírus továbbra is őrzi titkait.
Újra nyomtatva A napi szkeptikus
Csatlakozz a beszélgetéshez:
Megjelent egy Creative Commons Nevezd meg! 4.0 Nemzetközi licenc
Újranyomtatáshoz kérjük, állítsa vissza a kanonikus linket az eredetire. Brownstone Intézet Cikk és szerző.
