Most már nincs hiány a bizonyítékokból arra vonatkozóan, hogy a koronavírus legkésőbb 2019 őszére észrevétlenül kezdett terjedni az egész világon . A 2019-20-as influenzaszezon azonban a legtöbb helyen enyhe volt. Például itt látható az amerikai halálozási adatok , a 2019-20-as influenzaszezon bekarikázva.
És itt van Anglia és Wales, a bal oldalon (a 2019. hét előtt) a 20-10-as tél jellegtelen végével. A kontraszt a tavaszi hullámmal (és az azt követő hullámokkal) szembetűnő.
Ez egy rejtélyhez vezet: miért csak 19 tavaszán kezdett el sok embert ölni a COVID-2020, ha egész télen csendben ott ólálkodott?
Egyes szkeptikusok azzal érvelnek , hogy ez azért van, mert a Covid valójában nem súlyosabb vírus, mint az influenza, de a többlethalálesetek mind annak köszönhetők, ahogyan 2020 februárjában és márciusában elkezdtünk reagálni rá. Például egyesek szerint a lélegeztetőgépek túlzott használata, különösen New Yorkban és a környező államokban az első hullámban, több tízezer további halálesetért felelős . Azonban, míg a lélegeztetőgép-pánik New Yorkban és környékén megmagyarázza a tavaszi további halálesetek egy részét, nem magyarázza meg a másutt bekövetkezett halálos járványokat, vagy azokat a halálos járványokat, amelyek a következő hullámokban folyamatosan jelentkeztek, még akkor is, ha a lélegeztetőgépek használatát visszafogták.
Az a tény, hogy a halálos Covid-járványok a következő hónapokban és években folyamatosan történtek (lásd a fenti amerikai diagramot), erőteljes ellenvetést jelent azzal az elképzeléssel szemben, hogy a halálesetek többségét a 2020 márciusában, mondjuk, New Yorkban alkalmazott kezelésekben rejlő bármilyen különös dolog okozta volna. Végül is sok államban, köztük Floridában is, halálos hullámok voltak 2021 nyarán, amikor a Delta variáns megugrott.
Floridában azonban az előző télen nem volt nagy hullám (annak ellenére, hogy híresen 2020 őszén feloldották az állam egészére kiterjedő korlátozásokat). Nyilvánvalóan nem arról van szó, hogy a floridai orvosok újra elkezdték a lélegeztetőgépeket használni, amikor megjelent a Delta, majd utána újra abbahagyták a használatukat.
Ez nem ad megfelelő magyarázatot a halálesetek olyan mintázataira, amelyeket látunk. Korai időszakban nagy eltérések voltak a halálesetek számában az Egyesült Államok különböző államaiban, ahogyan az a különböző országokban is megfigyelhető volt, például Kelet- és Nyugat-Európa között. Idővel azonban a többlethalálozások száma általában konvergálni kezdett, ami korlátozta azt, hogy a variancia mekkora része tulajdonítható helyspecifikus vagy időszakos dolgoknak, például a korai időszakban az Egyesült Államok északkeleti részén alkalmazott rossz kezelési protokolloknak.
Az alábbiakban az Egyesült Államok 2020. május végi állapota látható – igazi foltvarrás, bár a halálesetek száma egyértelműen New York, Michigan, Illinois és Indiana környékén, valamint Louisiana és egy-két másik állam környékén koncentrálódik.
A következő télre azonban szinte mindenhol magas volt a halálozások száma, ami azt jelenti, hogy a halálesetekért nem lehet a helyi kezelési protokollokat vagy szabályozásokat hibáztatni.
Az egyik feltételezés szerint az Anglia különböző régióiban 2020 márciusában egyidejűleg megnövekedett halálesetek száma egy fertőző vírustól eltérő okra utal. Az ONS alább bemutatott adatai azonban arra utalnak, hogy az influenza okozta halálesetek száma jellemzően egyszerre növekszik országszerte, így ez nem szokatlan vagy váratlan. Bár az alábbi adatok a regisztrációs dátum szerint értendők, ami mesterséges egybeesést teremt (pl. a munkaszüneti napoktól – az éles visszaesésektől), a regionális mintázatok mégis olyan szorosak, hogy nem hagynak teret annak a feltételezésnek, hogy az előfordulás dátuma szerinti kép jelentősen eltérő lenne.
Más szóval, a Covid okozta halálesetek fő oka valójában a COVID-19, egy vírus okozta betegség, amelynek fertőzési halálozási arányát (IFR) Dr. John Ioannidis az antitestfelmérések alapján Európában és Amerikában körülbelül 0.3-0.4%-ra becsülte . Ez az arány, mondja, országok között és az országokon belül, valamint idővel is változik, és az eltérések egy része a rossz kezelési protokolloknak tudható be. Az értékek különböző kontextusokban mutatott következetessége azonban azt sugallja, hogy ez a megfelelő becslés, legalábbis azok számára, akiknek nincs specifikus immunitásuk a vírussal szemben, és az Omicron előtti állapotról van szó. Dr. Ioannidis ezt írja:
Még a tanulmányok nem megfelelő kizárásainak/belefoglalásának, hibáknak és szerológiai szerológiai elemzéseknek a korrigálása után is jelentősen eltér az IFR a kontinensek és az országok között. Az átlagos IFR Európában és Amerikában ~0.3%-0.4% lehet (~0.2% a közösségileg lakó, nem intézményben élő személyek körében), Afrikában és Ázsiában pedig ~0.05% (Vuhan kivételével). Európán belül az IFR becslései valószínűleg lényegesen magasabbak voltak az első hullámban olyan országokban, mint Spanyolország, az Egyesült Királyság és Belgium, és alacsonyabbak olyan országokban, mint Ciprus vagy a Feröer-szigetek (~0.15%, még akkor is, ha a halálozási arány nagyon alacsony), Finnország (~0.15%) és Izland (~0.3%)... Különbségek vannak egy országon belül is; például az Egyesült Államokban az IFR jelentősen eltér a hátrányos helyzetű New Orleans-i kerületekben a tehetős Szilícium-völgyi területekhez képest. A különbségeket a népesség korszerkezete, az idősotthonok lakossága, a kiszolgáltatott emberek hatékony elhelyezése, az orvosi ellátás, a hatékony... kezelések alkalmazása, a gazdaszervezet genetikája, a vírusgenetika és egyéb tényezők okozzák.
De ha egy körülbelül 0.3%-os összesített IFR-rel rendelkező vírus terjedt egész télen, miért volt ilyen alacsony a halálozási arány márciusig és áprilisig?
Azt gondoltam, hogy ez egy halálosabb változatnak tudható be, amely mondjuk Lombardiában jelent meg, és New Yorkba, valamint máshová is átterjedt. Most azonban világos számomra, hogy a halálesetek hiányának fő oka a terjedés hiánya volt, különösen az idősek otthonaiban. Igen, a vírus elterjedt az egész világon, de nem szorította ki az influenzát és a többi vírust, és nem okoztak robbanásszerű járványkitöréseket. Csak alacsony szinten mozgott más vírusok mellett, megfertőzve néhány embert, de nem hatalmas számban. Ez furcsának tűnhet, tekintve, ami 2020 tavasza óta történt, és a sorozatos nagy hullámokat, robbanásszerű növekedéssel és influenza nélküli jelenléttel. De a bizonyítékok erre teljesen egyértelműek, amint az alábbiakban összefoglaljuk. A 2019-20-as tél egy átlagos tél volt, annak ellenére, hogy a SARS-CoV-2 inkognitóban leselkedett és keringett.
Vessen egy pillantást az Egyesült Királyság influenza-felügyeleti jelentésének 2020. március eleji diagramjaira . Az influenzaszezon korán érkezett, de nem volt különösebben súlyos.
Az influenzaszerű megbetegedések aránya, amelyeknél pozitív eredményt adott a teszt, normális volt, bár korai.
Az influenzaszerű megbetegedések miatti háziorvosi konzultációk normálisak voltak.
Az influenza igazolt eseteivel kapcsolatos intenzív osztályos felvételek aránya is normális volt.
Az influenzaszerű megbetegedések egyéb ismert okai is normális szinten voltak.
Bár az influenzaszerű betegségek okát vizsgáló kórházi vizsgálatok során a szokásos módon ismeretlen kórokozót találtak – amelyek egyike természetesen a SARS-CoV-2 lett volna –, a SARS-CoV-2 aránya nem lehetett ilyen magas, mivel az összes halálozási arány – ahogy láttuk – nem volt annyira magas, mint amennyire akkor lett volna, ha a SARS-CoV-2, amelynek az IFR-értéke magasabb, mint az influenzának (~0.3% vs. ~0.1%), elterjedt lett volna.
A SARS-CoV-2 ezen korlátozott terjedését ezen a télen a korai antitest-tesztelés is megerősíti. Dr. Jay Bhattacharya 2020. április 4-6. között a kaliforniai Santa Clara megyében végzett antitest-felmérése a lakosság 2.8%-ánál mutatott ki antitesteket. Ez felső határt szab annak, hogy az Egyesült Államok lakosságának hány százaléka fertőződhetett meg azon a télen.
Angliából származó antitestvizsgálati eredmények azt is mutatják, hogy a tél folyamán alacsony szintű terjedés volt megfigyelhető a február végi robbanásszerű járvány előtt. A következő diagramot kutatók készítették , akik megkérdezték azokat, akiknél pozitív volt a COVID-19 antitest teszt, mikor kezdődtek a tüneteik (ezek antitest tesztek voltak, PCR tesztek vagy májfunkciós tesztek nem). A diagramon látható fertőzési minta meglepő – és alátámasztja a fenti képet, miszerint a vírus alacsony szinten kering a tél folyamán, mielőtt hirtelen nagyot terjedne.
Tehát a bizonyítékok mind arra utalnak, hogy a SARS-CoV-2 széles körben elterjedt volt a 2019-20-as télen, de nem volt domináns vírus, alacsony szinten keringett, mielőtt tavasszal nagy járványkitörést okozott volna – és elérte volna az idősek otthonait. Így ez a robbanásszerű terjedés okozta elsősorban a halálesetek számának robbanásszerű növekedését (bár természetesen néhányat a rossz kezelési protokollok okoztak, és az idősek otthonában bekövetkezett halálesetek jelentős részét a lakók rossz bánásmódja okozta). A vírus halálossága nem változott sokat; az IFR nem ugrott fel hirtelen; egyszerűen csak hirtelen sokkal több ember kapta el és terjesztette, és sokkal több idősek otthonába jutott el. (Ezen természetesen nem segített volna az sem, hogy több száz fertőző kórházi beteget engedtek el idősek otthonaiba az ágyak felszabadítása érdekében.)
Akkor miért vált a vírus hirtelen sokkal fertőzőbbé 2020 februárjában; miért vált az influenza és más vírusok mellett alacsony szinten keringő vírusról heteken belül a lakosság viszonylag nagy részét kiszorítóvá és megfertőzővé? Sőt, mi több, ebben a fertőző állapotban maradt, az egymást követő variánsok újabb hullámokat és fellángolásokat generáltak. Bár nem mindenhol, de különösen. Egyes országokban, például Japánban, Dél-Koreában és más kelet-ázsiai országokban, a 2020 előtti alacsony terjedésű állapotban maradt, amíg meg nem jelent az Omicron (amelynek annyi mutációja van, hogy lényegében más vírusról van szó).
Akkor miért? Szerintem ez a vírus egyik nagy, kiemelkedő rejtélye. Miért olyan változó a viselkedése különböző időpontokban és helyeken, miért olyan nehéz megjósolni? Az érzésem továbbra is az, hogy ennek sok köze van a vírus genetikájához és ahhoz, hogy hogyan lép kölcsönhatásba a fertőzött populációk genetikájával és egyéb jellemzőivel. Más szóval, variánsokról. Nem feltétlenül halálosabb variánsokról (bár az Omicron lényegesen kevésbé halálos, mint a korábbi variánsok). Hanem olyan variánsokról, amelyek bizonyos populációkban vagy a lakosság bizonyos csoportjaiban könnyebben átvihetők. Végül is az új hullámokat gyakran új variánsok okozzák, amelyek úgy tűnik, képesek megfertőzni (vagy újrafertőzni) egy másik embercsoportot, mint a korábbiak. Akkor miért ne lehetne az első nagy hullámokat is a variánsok hasonló eltolódásával magyarázni?
Így történhetett 2020 februárjában, hogy egy új, könnyebben fertőző variáns jelent meg (vagy legalábbis bizonyos alcsoportok között jobban fertőző), amely ezután sokkal könnyebben tudott terjedni. De valamilyen oknál fogva nem tudott egyszerre mindenhol dominánssá válni, vagy mindenhol idősek otthonába bejutni, így alakult ki a halálesetek korai, egyenetlen szövevénye, a szakaszos kezdet, majd a fokozatos konvergencia.
Ezt alátámasztó lehetséges bizonyíték az, hogy az első hullámban a halálesetek számának csökkentésére alkalmas beavatkozások egyike, egyes tanulmányok szerint, a korai határzárak voltak, ami talán azért volt, mert hosszabb ideig távol tartotta az új, fertőzőbb variánsokat.
Nos, ez a jelenlegi legjobb tippem. Lehet, hogy neked van jobb tipped (bár kérlek, ne próbáld meg mindent a New York-i vagy máshol alkalmazott kezelési protokollokra fogni, az nem igazán magyarázza meg, amit látunk). De akár helyes a tippem, akár nem, az a kérdés, hogy egy télen alacsony szinten keringő vírus miért kezdett hirtelen gyorsan és széles körben terjedni, és miért okozott egymást követő haláleseteket, még nem oldódott meg. A vírus továbbra is őrzi titkait.
Újranyomva a The Daily Skeptic- ből
Csatlakozz a beszélgetés
Megjelent egy Creative Commons Nevezd meg! 4.0 Nemzetközi licenc
Újranyomtatáshoz kérjük, állítsa vissza a kanonikus linket az eredetire. Brownstone Institute Cikk és szerző.
