Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) megbízta az Új Kórokozók Eredetével Foglalkozó Tudományos Tanácsadó Csoportot (SAGO), hogy feltárja a SARS-CoV-2 eredetét. Nem meglepő módon egy friss papír A SAGO tagjainak jelentése szerint: „Nem találtunk bizonyítékot arra, hogy a kísérleti manipuláció eredményeként létrejövő SARS CoV2 (sic) valószínűbb forgatókönyv lenne, mint hogy természetes úton előforduló mutációkból vagy rekombinációs eseményekből származna.”
Ez a következtetés nem meglepő, mivel a WHO egyértelműen követte Kína menetparancsait; a világjárvány kezdetétől fogva bizarr kínai beszédtémeket ismételgettek, például hogy a SARS-CoV-2... nem levegőbenTovábbá a világjárvány eredetének kivizsgálására küldött WHO-csapatban ott volt Peter Daszak, az EcoHealth Alliance vezetője és a laboratóriumi szivárgás-forgatókönyv egyik fő gyanúsítottja.
Valójában a SARS-CoV-2, az emberhez adaptálódott furin hasítóhelyével (FCS), evolúciós szempontból annyira el van téve a helyétől, hogy amikor Dr. Fauci evolúciós virológusokból álló kiváló csapata a genomját vizsgálta, „magában” arra a következtetésre jutottak, hogy „Ez rohadtul valószínű” a vírus egy laborból származik.
Némi alapvető virológiai ismerettel (és a túlnyomó többség tudatával) nem tudományos közvetett bizonyítékok) kristálytisztává válik, hogy a SARS-CoV-2 nem természetes vírus. Azok az emberek, akik mindent veszíteni akarnak egy „laboratóriumi szivárgás” forgatókönyve esetén, alig többek, mint a valószínűtlenségek rétegzett rétegei, amelyek a kétségbeesés alapjain billegnek. A kétségbeesés az engedelmes kutatók azon vágyából fakadt, hogy kerüld az emberek feldühítését a támogatások odaítéléséért felelős. Sajnos most „a ringben ragadtak”, és nem tudnak kiszabadulni.
Lehetséges, hogy ez a kiméra koronavírus arról az egyetlen kínai piacról robbant ki, amely történetesen a kiméra koronavírusokat előállító laboratórium közelében van. Lehetséges, hogy a SARS-CoV-2 RNS... a piacon találták Az, hogy a mosómedvéket árusító helyek (néhány héttel a világjárvány kezdete után, amikor több ezer vásárló pazarolta el az utat) arra utalnak, hogy ezek az állatok voltak a vírus forrásai. Az is lehetséges, hogy a SARS-CoV-2 eredete vagy „vízi állatok”, vagy zöldségek, mivel a vírus RNS-ét is megtalálták ott, ahol ezeket a termékeket árulták. Hasonlóképpen, az is lehetséges, hogy a tudós, akinek valahogy sikerült szabadalmaztatható SARS-CoV-2 vakcinát kifejlesztenie 2020 februárjában (kevesebb mint 2 hónappal az első jelentett esetek után), véletlenül leesett a koronavírus-laboratórium tetejéről.
Ami azt illeti, lehetséges, hogy milliárdossá válhatok a Powerball játékával; vannak példák olyanokra, akik így váltak milliárdossá, szóval miért ne?
Ezzel szemben a SARS-CoV-2 laboratóriumi eredetére vonatkozó hipotézis Okkameszk, és könnyen megnyeri a vitát egy esküdtszéki tárgyaláson.
A SARS-CoV-2 egyedülállóként tűnik ki a koronavírusok között, még az alnemzetségén belüli feltételezett legközelebbi rokonai (Sarbecovirus) között is. Őszintén szólva, ennek a vírusnak nincs még közeli ős-őse. A SARS-CoV-2 tüskefehérjéjében található FCS lehetővé teszi, hogy az emberi furin proteáz hatékonyan feldolgozza a tüskét. Ez jelentősen fokozza a sejtek invázióját, a szomszédos sejtekbe, és végül más gazdaszervezetekbe való terjedését. A furin feldolgozása elősegíti a vírus RNS közvetlen átjutását a sejtek között szincícium képződése révén (1. ábra). Ez a „lopakodó” mechanizmus fokozza a vírus terjedését, miközben minimalizálja az immunválasz riasztását. Ha egy olyan koronavírust szeretnék fokozni, amely fokozott fertőzőképességű az emberekre, akkor egy emberhez adaptált furin hasítóhelyet adnék a tüskefehérjéhez.
A „PRRA” FCS aminosav-szekvenciájának elvesztése a SARS-CoV-2 tüskében jelentősen csökkenti virulencia laboratóriumi tesztekben. Így bárki, aki azt állítja, hogy a SARS-CoV-2 FCS-t nem szándékosan helyezték be, mert nincs optimálisan megtervezve, az álságos. A SARS-CoV (FCS nélkül; 2. ábra) és a SARS-CoV-2 által okozott világjárványok – amelyet „gyárilag felszereltek” egy emberre adaptált FCS-sel – összehasonlítása kirívó példa arra, hogy mennyire jól megtervezett az FCS.
Mindkét SARS-járvány Kínában kezdődött, és nemzetközi szinten is elterjedt, jóval az első helyi esetek nyilvánosságra kerülése előtt. A SARS-CoV azonban világszerte körülbelül 8,000 megerősített esetet és körülbelül 800 halálesetet eredményezett, míg a SARS-CoV-2 fertőzések számát 800 millióra becsülik, a halálesetekhez pedig 8 millióra. A kevés ismert koronavírus, amely a tüskefehérje S1/S2 csomópontjában az FCS valamilyen változatát tartalmazza, évtizedeknyi evolúciós távolságra van a SARS-CoV-2-től. Ahogy még a SAGO is... rámutat„ezek az elemek nem genetikai homológok, és akár egymástól függetlenül is megszerezhették őket.” A legközelebbi ismert rokonai közül egyik sem rendelkezik ezzel. létfontosságú szekvencia, sokkal kevésbé egy nagymértékben emberhez alkalmazkodott egy olyan verzió, mint a SARS-CoV-2. Azok, akiknek mindenük megvan egy laboratóriumi szivárgás forgatókönyve miatt, megpróbálják elhomályosítani a vitát néhány távoli rokonságban álló koronavírus példájával, amelyek az FCS egy változatát is magukban foglalják. Ez azonban olyan, mintha egy ember, akinek egy kiemelkedő elülső szarva bukkanna elő az erdőből, és a tudósok ezt természetesnek tartanák, mert vannak szarvas emlősökre is példák.
Szóval, honnan származik a SARS-CoV-2 FCS, ha nem ezektől a ritka, távoli rokonoktól?
A koronavírus evolúciójának természetes mechanizmusai
Replikációs hiba. A genom replikációja során felhalmozódó káros hibák minimalizálása érdekében a SARS-CoV-2 RNS polimeráz komplex egy hibabiztosító komponenst tartalmaz. A SARS-CoV-2 nagy, egyszálú, körülbelül 30 000 nukleotidból álló RNS genommal rendelkezik. Ennek a hibabiztosító mechanizmusnak köszönhetően a SARS-CoV-2 RNS replikációja meglehetősen pontos az RNS-vírus szabványaihoz képest; körülbelül 24 idők pontosabb, mint az influenzavírus. Így a replikációs hibáknak figyelembe kell venniük a de novo Az új FCS szintézise során a progenitor SARS-CoV-2 polimeráznak (hibamentesítéssel) 12 hibás inszerciót kellett volna végrehajtania egymás után, pontosan az S1/S2 tüskekapcsolat kódoló régiójában, ami egy nagymértékben emberre adaptálódott FCS-t eredményezett, amely a legközelebbi ismert rokonaiban nem található meg.
Ez exponenciálisan bonyolultabbá válik a cgg kodonok kettős jelenléte miatt, amelyek a négy létfontosságú FCS-kódoló kodon közül kettőt alkotnak. Az, hogy a SARS-CoV-2 genomban az összes kodon kevesebb mint 4%-a cgg, nem véletlenszerű; a szelekciós nyomás a genomokra hat a „nyelv” (azaz a kodonhasználat) optimalizálása érdekében. A SARS-CoV-2-n kívül a cgg-cgg dublettet csak néhány, alig rokon koronavírus-genomban találták meg az ismert több ezer közül, de soha nem egy másik FCS-kódoló régióban. A genomok intenzív szelekció révén fejlesztenek ki „nyelveket”. A „genomikai nyelv” ugyanolyan fogalmi módon használható az evolúciós eredet következtetésére, mint ahogyan az írásstílust lehetne használni a plágium kimutatására. Ha találunk néhány mondatot egy tipikus tinédzser fiú Erzsébet-korabeli könyvjelentésében, nem ésszerűtlen plágiumra gyanakodni.
Mennyire valószínű, hogy a Sarbecovirus csoport egyetlen tagja, aki a vuhani piacon, a vuhani koronavírus-laboratórium közelében egy rejtélyes állatban rejtőzött, egy hibajavító polimerázt használt arra, hogy véletlenül egy 12 nukleotid hosszúságú, ember által adaptált FCS-szekvenciát helyezzen el a pontos genomiális helyen, pillanatnyilag nyelvet (azaz kodonhasználatot) váltva, hogy létrehozzon egy „Royal Flush” vírust?
Hasonló kérdés merülhet fel, hogy hány számítógép előtt ülő majomnak kell lennie ahhoz, hogy az egyikük elkottyantson néhány sort Shakespeare-ből?
Rekombináció. A koronavírusok képesek RNS-szekvenciákat cserélni, amikor két vírus együttesen fertőz meg egy sejtet. A „templátváltás” talán a leggyakoribb rekombinációs mechanizmus, amelyet a koronavírusok a szekvenciák cseréjére használnak (3. ábra). Itt a polimeráz egy „donor” RNS-genomot replikálva egy „akceptor” RNS-genomra vált, mint egy vonat, amely vasúti síneket vált, hogy hibrid vírust hozzon létre. Ehhez a cseréhez nagy azonosságú régióra van szükség az akceptor és a donor RNS között, és így exponenciálisan jobban működik a közeli rokon vírusok között, és csökken a hibajavító polimeráz aktivitású vírusokban (mint például a SARS-CoV-2).
Mennyire valószínű, hogy egy azonosítatlan Sarbecovirus progenitor, amely egy rejtélyes állatban rejtőzik a piacon (a virológiai laboratórium közelében), templátváltást használt egy apró, 12 nukleotid hosszúságú FCS-fragmentum megszerzéséhez? Létezik egy rendkívül távoli rokonságban álló… macska koronavírus hasonló FCS-sel, mint a SARS-CoV-2. Vajon egy nem rokon macska koronavírus és egy „furinmentes” SARS-CoV-2 denevérvírus prototípus ugyanazt a sejtet fertőzte meg egy rejtélyes állatban a piacon és templátcsere során? Először is, ezeknek a vírusoknak az összességében a tüskéket kódoló RNS-szekvenciái csillagászatilag eltérőek. Így egy sikeres templátcsere nagyon valószínűtlen, hogy sikeres utódot eredményezne.
Másodszor, ehhez a csodálatos templátváltáshoz polimerázra lett volna szükség a donor SARS-CoV-2 prototípus RNS replikációjának megkezdéséhez, majd az akceptor macskavírus RNS-re való ugráshoz, hogy megszerezze az FCS felépítéséhez szükséges 12 nukleotidot, majd visszaugorjon a donorszálra. Harmadszor, a macskavírusnak nincs cgg-cgg dublettje, így a progenitor SARS-CoV-2 RNS polimeráznak replikációs hibát kellett volna elkövetnie a nem preferált kodonok dublettjének előállításához.
Meglepődhetünk-e azon, hogy a keringő SARS-CoV-2 új rekombinációs eseményeinek bizonyítékai rendkívül sokak. ritka, bár a csúcsidőszakban valamivel kevésbé rendkívül ritka? Az is meglepő, hogy a világjárvány kezdete után a koinfekció egyértelmű esetei nem mutattak rekombináció bizonyítéka?
Ritka események is előfordulhatnak tömeges vírusforgalom esetén. De ahhoz, hogy higgyünk a piaci hipotézisnek, a SARS-CoV-2 progenitornak a piacon kellett beszereznie az FCS-t, ahol túl kevés állati gazdaszervezet volt a tömeges forgalomhoz. Dr. Fauci virológusokból álló kiváló csapatának tréfálkozása is alátámasztja ezt az állítást: „A szelekció lehetetlen a piacon. Túl alacsony az emlősök sűrűsége; valójában csak kis, 3-4 egyedből álló csoportok [ketrecekben] (Dr. Eddie Holmes).”
A félreértések elkerülése végett, a SARS-CoV-2 genom egy foltvarrás. Úgy tűnik, hogy a tüske három vírussal (azaz az RmYN02-vel, az RpYN06-tal és a RaTG13-mal) osztozik az ősén, amelyek mindegyike nem rendelkezik FCS-sel. Vajon a SARS-CoV-2 „proximális őse” hatalmas rekombinációs hullámon ment keresztül, miközben egy mosómedvében rejtőzött a piacon, majd gyakorlatilag leállt a rekombináció, miközben több százmillió emberre terjedt? Vajon a rekombináció és a szelekció a vuhani piac előtt történt, aminek eredményeként egy olyan atombomba-vírus jött létre, amely sikerült megfékeznie magát attól, hogy Vuhanon (a koronavírus-laboratórium otthonán) kívül máshol felrobbanjon?
Létezik egy nem replikatív rekombinációs mechanizmus is, amelyben az egyes behatoló genomokból származó RNS valahogy elvágódik és véletlenszerűen összeilleszkedik. Van némi bizonyíték arra, hogy ez a fajta rekombináció néhány vírusban megtörtént, de a SARS-CoV-2 esetében nincs ilyen bizonyíték. A macska koronavírusán kívül a SARS-CoV-2 FCS-hez közeli egyezést találtak az emberi légúti sejtekben található fehérjében is (azaz ENaC-alfa). Kétségtelenül véletlen egybeesés, hogy az ENaC-alfát vizsgáló kutatók ugyanabban az intézményben (Észak-Karolinai Egyetem, Chapel Hill) dolgoznak, mint Dr. Ralph Baric, akinek a koronavírusokba történő FCS-be történő beültetésének módszere a SARS-CoV-2 eredetéről szóló vita középpontjába helyezi őt.
Mennyire valószínű, hogy a Sarbecovirus csoport egyetlen „közelebbi őse” egy rejtélyes állatból ugrott át a piacon egy vadhúsárus légúti sejtjébe, ahol szerencsésen felvett egy apró darab FCS-kódoló emberi RNS-t, amely pontosan a megfelelő helyre lebegett egy 30 000 nukleotidból álló genomban, létrehozva egy variánst, amely berobbant a világba?
Az új SARS-CoV-2 FCS a következőket tartalmazza: két további feltételezett funkcionális motívumok a furin hasításán túl. Mindhárom feltételezett motívumot tartalmazó teljesen analóg FCS-t eddig csak egyetlen másik vírusban találtak: a mesterséges MERS fertőző klónban, a MERS-benMA30, amelyet egy laboratóriumban állítottak elő néhány évvel a Covid-19 világjárvány előtt.
Lehetséges, hogy a SARS-CoV-2 elődje találkozott a mesterséges MERS-szelMA30 vírust egy laboratóriumban, vagy egy „laborból kiszivárgott” MERS-szel találkozottMA30 egy tevében (a MERS köztes gazdájában), megkapta az FCS-t, majd egy pusztulásra ítélt mosómedvében találta magát, miközben az a piacon vágóhídra került.
A koronavírus evolúciójának természetellenes mechanizmusai
A koronavírusok természetellenes módon is fejlődhetnek, amikor a kutatók egyszerű genetikai eszközökkel, például Gibson-összeszereléssel módosítják genomjukat (4. ábra). Ezzel a módszerrel mindössze néhány nap alatt létrehozható egy új, FCS-t hordozó koronavírus genetikai gerince, „sebészeti heggel” vagy anélkül. Ez a módszer egy viszonylag egyszerű, zökkenőmentes „no see um” megközelítés, amelyet valaki, mint például Dr. Baric, mesterséges koronavírusok létrehozására használhatna. A folyamat könnyen módosítható „see um” módszerré speciális szekvenciák, például FCS-t kódoló szekvenciák vagy rugalmas genetikai módosításhoz szükséges vágóhelyek beillesztésével. A Gibson-összeszereléssel akár hat fragmens is „összevethető”, vágóhelyekkel vagy anélkül. Talán ezért lehet a SARS-CoV-2 genomot kényelmesen feldarabolni... hat darab.
Igen, a természetes evolúció vezethet világjárványos vírusokhoz, de az is előfordulhat... laboratóriumi balesetekA 2018-as erőszakos szabadon bocsátásával DARPA HATÁSTALANÍTÁS „A javaslatból világosan látszik, mi történt a vuhani Virológiai Intézetben a Covid-19 világjárvány előtt.”Elemezni fogjuk az összes SARSr-CoV S gént [tüske] szekvenciák [kínai tesztbarlangokban izolált denevér SARSr CoV vírusokból] megfelelően konzervált proteolitikus hasítási helyek…és potenciális furin hasítási helyek jelenléte. Ahol egyértelmű eltérések fordulnak elő, megfelelő, emberre jellemző hasítási helyek bevezetése és értékelje a növekedési potenciált Vero sejtekben és HAE (humán légúti epiteliális) kultúrákban.”
Az EcoHealth Alliance szóvivője a Brownstone Intézetnek elmondta: „Mivel az EcoHealth Alliance és a WIV által végzett SARS-szal kapcsolatos kutatás olyan denevér koronavírusokkal foglalkozott, amelyekről soha nem bizonyították, hogy megfertőznék az embereket, nemhogy jelentős halálozást okoznának embereknél, definíció szerint nem funkciónyereség-kutatásról volt szó.”
Az EcoHealth logikáját követve, a Timothy McVeigh által a szövetségi épület felrobbantásához használt „dolog” nem bomba volt, mivel ártalmatlan műtrágyából készült. A „funkciónyereség-kutatás” ezen „újnyelvi” definíciója igazolta Dr. Fauci homályos kijelentését a Kongresszus előtt, miszerint ilyen veszélyes kutatások nem folynak, és ezért soha nem finanszírozta azokat.
Tehát vajon egy denevér- és macskavírusnak volt egy csillagászatilag valószínűtlen, múlandó közjátéka egy mosómedvében a piacon? Vajon az ENaC-alfa RNS beépülése egy ismeretlen denevérvírus genomba sodródott? A több ezer állatból izolált több millió vírusgenom, amelyeket elemeztek, egyszerűen nem volt elég nagy minta ahhoz, hogy bármit is találjanak a SARS-CoV-2 progenitorához hasonló természetű vírust? Vagy a DARPA DEFUSE csoport kiszakított néhány hetet a zsúfolt menetrendjéből, és pontosan azt tette, amiért 14 millió dollárt kértek a kormánytól?
kíváncsi vagyok.
Csatlakozz a beszélgetéshez:
Megjelent egy Creative Commons Nevezd meg! 4.0 Nemzetközi licenc
Újranyomtatáshoz kérjük, állítsa vissza a kanonikus linket az eredetire. Brownstone Intézet Cikk és szerző.
