termékeink esernyő áttekintés amely nem mutatott ki összefüggést a szerotonin és a depresszió között, sokkhullámokat váltott ki a nagyközönség körében, de azóta elutasították. régi hír pszichiátriai véleményvezérek által. Ez a diszkrimináció felveti a kérdést, hogy miért táplálják a nyilvánosságot ilyen sokáig ezzel a narratívával, és mit csinálnak valójában az antidepresszánsok, ha nem fordítják vissza a kémiai egyensúlyhiányt.
Mielőtt folytatnám, hangsúlyoznom kell, hogy nem vagyok a gyógyszerek mentális egészségügyi problémákra való alkalmazásának ellen. Úgy vélem, hogy egyes pszichiátriai gyógyszerek bizonyos helyzetekben hasznosak lehetnek, de véleményem szerint alapvetően félrevezető módon mutatják be ezeket a gyógyszereket mind a nyilvánosságnak, mind a pszichiátriai közösségnek. Ez azt jelenti, hogy nem elég körültekintően alkalmaztuk őket, és ami döntő fontosságú, hogy az emberek nem tudtak megfelelően megalapozott döntéseket hozni velük kapcsolatban.
Sok nyilvános információ még mindig azt állítja, hogy a depressziót, vagy általában a mentális zavarokat kémiai egyensúlyhiány okozza, és hogy a gyógyszerek ezt helyrehozzák. Az Amerikai Pszichiátriai Társaság jelenleg a következőket állítja az embereknek: „Az agyban található bizonyos vegyi anyagok közötti különbségek hozzájárulhatnak a depresszió tüneteihez.” A Királyi Ausztrál és Új-Zélandi Pszichiáterek Kollégiuma ezt üzeni az embereknek: „A gyógyszerek az agyban lévő vegyi anyagok egyensúlyának helyreállításával hatnak. A különböző típusú gyógyszerek különböző kémiai útvonalakra hatnak.”
Válaszul arra a megállapításunkra, hogy az ilyen állításokat nem támasztják alá bizonyítékok, pszichiátriai szakértők kétségbeesetten próbálták visszatölteni a szellemet a palackba. Vannak más lehetséges biológiai mechanizmusok is, amelyek megmagyarázhatják az antidepresszánsok hatásának módját, mondják, de ami igazán számít, az az, hogy az antidepresszánsok „működnek”.
Ez az állítás randomizált vizsgálatokon alapul, amelyek azt mutatják, hogy Az antidepresszánsok valamivel jobbak, mint a placebo a depresszió pontszámok néhány hét alatti csökkentésében. A különbség azonban olyan kicsi, hogy nem egyértelmű, hogy még észrevehető is, és bizonyítékok vannak arra, hogy ez azzal magyarázható, a vizsgálatok felépítésének műtermékei, nem pedig a gyógyszerek hatásai.
A szakértők továbbra is azt javasolják, hogy Nem számít, hogyan hatnak az antidepresszánsokVégtére is nem értjük pontosan, hogyan működik minden egyes gyógyszer, így ennek nem kell aggódnia.
Ez az álláspont egy mélyen gyökerező feltételezést tár fel a depresszió természetével és az antidepresszánsok hatásával kapcsolatban, ami segít megmagyarázni, hogy miért hagyták a kémiai egyensúlyhiány mítoszát ilyen sokáig fennmaradni. Ezek a pszichiáterek azt feltételezik, hogy a depresszió kell bizonyos specifikus biológiai folyamatok eredménye lehet, amelyeket végül képesek leszünk azonosítani, és hogy az antidepresszánsok kell ezeket célozva dolgozzon.
Ezek a feltételezések sem nem alátámasztottak, sem nem hasznosak. Azért nem támasztják alá őket, mert bár vannak számos hipotézis Az alacsony szerotoninszint elméletén kívül semmilyen következetes kutatás nem mutat ki semmilyen specifikus biológiai mechanizmust a depresszió mögött, amely megmagyarázhatná az antidepresszánsok hatását; ezek nem segítenek, mert túlságosan optimista nézetekhez vezetnek az antidepresszánsok hatásával kapcsolatban, ami miatt azok előnyeit eltúlozzák, mellékhatásaikat pedig elvetik.
A depresszió nem ugyanaz, mint a fájdalom vagy más testi tünetek. Bár a biológia minden emberi tevékenységben és tapasztalatban szerepet játszik, nem magától értetődő, hogy az agy drogokkal történő manipulálása a leghasznosabb szint az érzelmek kezelésére. Ez ahhoz hasonlítható, mint amikor a merevlemezt forrasztjuk egy szoftverprobléma megoldása érdekében.
Általában a hangulatokat és az érzelmeket személyes reakcióknak tekintjük az életünkben zajló dolgokra, amelyeket egyéni történelmünk és hajlamaink (beleértve a génjeinket is) alakítanak, és szorosan kapcsolódnak személyes értékeinkhez és hajlamainkhoz.
Ezért az érzelmeket a kiváltó körülmények és az egyén személyisége alapján magyarázzuk. Ahhoz, hogy felülírjuk ezt a józan észt, és azt állítsuk, hogy a diagnosztizált depresszió valami más, megalapozott bizonyítékokra van szükség, nem pedig lehetséges elméletek gyűjteményére.
A gyógyszerhatás modelljei
Az elképzelést, hogy a pszichiátriai gyógyszerek egy mögöttes agyi rendellenesség visszafordításával működhetnek, én a ...-nak neveztem. „betegségközpontú” gyógyszerhatásmodellElőször az 1960-as években vetették fel, amikor a depresszió szerotoninelméletét és más hasonló elméleteket kidolgoztak. Ezt megelőzően a gyógyszerekről implicit módon másképp értették, amit én egy „drogközpontú” droghatásmodell.
A korai 20th században felismerték, hogy a mentális zavarokkal küzdőknek felírt gyógyszerek megváltoztatják a normális mentális folyamatokat és tudatállapotokat, amelyek rárakódnak az egyén már meglévő gondolataira és érzéseire.
Ez nagyjából megegyezik azzal, ahogyan az alkohol és más rekreációs drogok hatásait is megértjük. Elismerjük, hogy ezek átmenetileg felülírhatják a kellemetlen érzéseket. Bár sok pszichiátriai gyógyszer, beleértve az antidepresszánsokat is, nem élvezetes szedni, mint az alkoholt, többé-kevésbé finom mentális változásokat okoznak, amelyek relevánsak a használatukkal kapcsolatban.
Ez eltér attól, ahogyan a gyógyszerek működnek az orvostudomány többi területén. Bár a gyógyszereknek csak kisebb része célozza meg a betegség végső kiváltó okát, ezek úgy hatnak, hogy betegségközpontú módon veszik célba azokat a fiziológiai folyamatokat, amelyek a betegség tüneteit okozzák.
A fájdalomcsillapítók például úgy hatnak, hogy a fájdalmat okozó mögöttes biológiai mechanizmusokat célozzák meg. De az opiát tartalmú fájdalomcsillapítók is gyógyszerközpontú módon működhetnek, mivel más fájdalomcsillapítókkal ellentétben tudatmódosító tulajdonságokkal rendelkeznek. Az egyik hatásuk az érzelmek eltompítása, és azok az emberek, akik fájdalomcsillapításra opiátokat szedtek, gyakran azt mondják, hogy még mindig vannak fájdalmaik, de már nem törődnek vele.
Ezzel szemben a paracetamol (amit oly gyakran emlegetnek azok, akik azt az elképzelést védik, hogy nem számít, hogyan működnek az antidepresszánsok) nem rendelkezik tudatmódosító tulajdonságokkal, ezért bár nem teljesen értjük a hatásmechanizmusát, nyugodtan feltételezhetjük, hogy a fájdalomcsillapító mechanizmusokra hat, mert nincs más módja a hatásának.
Az alkoholhoz és a rekreációs drogokhoz hasonlóan a pszichiátriai szerek is általános mentális változásokat okoznak, amelyek mindenkinél előfordulnak, függetlenül attól, hogy vannak-e mentális egészségügyi problémáik vagy sem. Az antidepresszánsok által okozott változások a szer jellegétől függően változnak (az antidepresszánsok sokféle kémiai osztályba tartoznak – ami egy újabb jelzés arra, hogy nem valószínű, hogy egy mögöttes mechanizmusra hatnak), de ide tartoznak a letargia, nyugtalanság, mentális homályosság, szexuális zavarok, beleértve a libidó elvesztését, és... érzelmek eltompítása.
Ez arra utal, hogy előállítanak egy általános, csökkent érzékenységgel és érzéssel járó állapotEzek a változások nyilvánvalóan befolyásolják az emberek közérzetét, és megmagyarázhatják a randomizált vizsgálatokban megfigyelt kismértékű különbséget az antidepresszánsok és a placebo között.
Hatások
A könyvemben, A kémiai gyógymód mítoszaBemutatom, hogyan váltotta fel fokozatosan a pszichiátriai gyógyszerek ezen „gyógyszerközpontú” nézetét a betegségközpontú nézet az 1960-as és 70-es években. A régebbi nézet annyira eltörölték a múltat, hogy úgy tűnt, az emberek egyszerűen elfelejtették, hogy a pszichiátriai gyógyszerek tudatmódosító tulajdonságokkal rendelkeznek.
Ez a váltás nem tudományos bizonyítékok miatt történt. Azért, mert a pszichiátria modern orvosi vállalkozásként akarta bemutatni magát, amelynek kezelései megegyeznek más orvosi kezelésekkel. Az 1990-es évektől a gyógyszeripar is elkezdte népszerűsíteni ezt a nézetet, és a két erő egyesült, hogy ezt az elképzelést a nagyközönség tudatába ültesse, ami a történelem egyik legsikeresebb marketingkampányaként maradt fenn.
Amellett, hogy az orvostudomány többi ágához igazodni akart, az 1960-as években a pszichiátriai szakmának el kellett távolítania kezeléseit a rekreációs drogok világától. A korszak legkelendőbb vényköteles gyógyszerei, az amfetaminok és a barbiturátok, széles körben az utcára kerültek (a népszerű „bíbor szívek” a kettő keveréke volt). Ezért fontos volt hangsúlyozni, hogy a pszichiátriai gyógyszerek egy mögöttes betegséget céloznak meg, és eltussolni, hogyan változtathatják meg az emberek hétköznapi tudatállapotát.
A gyógyszeripar az 1980-as évek végén kitört benzodiazepin-botrány után vette át a stafétabotot. Ekkor vált nyilvánvalóvá, hogy a benzodiazepinek (olyan gyógyszerek, mint a Valium – „anya kis segítője”) okozták fizikai függőség akárcsak a barbiturátok, amiket lecseréltek. Az is egyértelmű volt, hogy vödörszámra osztogatják őket az embereknek (többnyire nőknek), hogy gyógyszerekkel enyhítsék az élet stresszét.
Amikor tehát a gyógyszeripar kifejlesztette a következő nyomorúságcsillapító-készletét, azokat nem a „bánat elfojtásának” új módjaiként kellett bemutatnia, hanem olyan megfelelő orvosi kezelésekként, amelyek egy mögöttes fizikai rendellenességet orvosolnak. Ezért a gyógyszeripar nagyszabású kampányt indított, hogy meggyőzze az embereket arról, hogy a depressziót a szerotonin hiánya okozza, amelyet az új SSRI antidepresszánsokkal korrigálni lehet.
A pszichiátriai és orvosi egyesületek is segítettek, és a betegtájékoztatókban is szerepeltették az üzenetet a hivatalos weboldalaikon. Bár a marketing alábbhagyott, mivel a legtöbb antidepresszáns már nem szabadalmaztatott, az az elképzelés, hogy a depressziót az alacsony szerotoninszint okozza, továbbra is széles körben terjed a gyógyszeripari weboldalakon, és az orvosok továbbra is ezt mondják az embereknek (két orvos is ezt mondta az Egyesült Királyság országos televíziójában és rádiójában az elmúlt néhány hónapban).
Sem a gyógyszeriparnak, sem a pszichiátriai szakmának nem állt érdekében a kémiai egyensúlyhiány buborékának kipukkadása. Ez teljesen egyértelmű a következőkből: pszichiáterek válaszai a szerotoninnal kapcsolatos tanulmányunkhoz, miszerint a szakma azt szeretné, ha az emberek továbbra is abban a tévhitben élnének, hogy a mentális zavarok, mint például a depresszió, olyan biológiai állapotoknak bizonyultak, amelyek olyan gyógyszerekkel kezelhetők, amelyek az alapjául szolgáló mechanizmusokat célozzák.
Elismerik, hogy még nem derítettük ki, mik ezek a mechanizmusok, de rengeteg kutatásunk van, ami erre vagy arra a lehetőségre utal. Nem akarnak azon gondolkodni, hogy lehetnek más magyarázatok is arra, hogy mit is csinálnak valójában az olyan gyógyszerek, mint az antidepresszánsok, és azt sem akarják, hogy a nyilvánosság is ezt tegye.
És erre jó ok van. Emberek milliói szednek ma antidepresszánsokat, és a betegségközpontú szemlélet elvetésének mélyreható következményei vannak. Ha az antidepresszánsok nem is fordítják vissza a mögöttes egyensúlyhiányt, de tudjuk, hogy valamilyen módon módosítják a szerotoninrendszert (bár nem tudjuk biztosan, hogyan), arra a következtetésre kell jutnunk, hogy megváltoztatják a normális agykémiai folyamatainkat – akárcsak a rekreációs drogok.
Az ebből eredő mentális változások némelyike, mint például az érzelmi zsibbadás, rövid távú enyhülést hozhat. De ha ebből a szempontból vizsgáljuk az antidepresszánsokat, azonnal megértjük, hogy valószínűleg nem jó ötlet hosszú ideig szedni őket. Bár kevés kutatás foglalkozik a hosszú távú használat következményeivel, egyre több bizonyíték utal a következők előfordulására: elvonási tünetek, amelyek súlyosak és elhúzódóak lehetnekés az esetek tartós szexuális diszfunkció.
A szerotonin-elmélet homályos ígéretekkel való helyettesítése, miszerint a gyógyszerek hatását összetettebb biológiai mechanizmusok magyarázhatják, csak folytatja a homályosítást, és lehetővé teszi más pszichiátriai gyógyszerek ugyanilyen hamis alapokon történő forgalmazását.
A Johns Hopkins például azt mondja az embereknek, hogy „a kezeletlen depresszió hosszú távú agykárosodást okoz”, és hogy „az eszketamin ellensúlyozhatja a depresszió káros hatásait”. Azon kívül, hogy az emberek mentális egészségét károsítja az, hogy azt mondják nekik, agykárosodásuk van, vagy hamarosan bekövetkezik, ez az üzenet ösztönzi egy olyan drog használatát, amelynek van egy... gyenge bizonyítékbázis és aggasztó mellékhatásprofil.
A szerotonin hipotézist a pszichiátriai szakma azon vágya ihlette, hogy a saját kezeléseit megfelelő orvosi kezelésnek tekintse, valamint a gyógyszeripar azon igénye, hogy megkülönböztesse új gyógyszereit a benzodiazepinektől, amelyek az 1980-as évek végére rossz hírbe hozták a szenvedés gyógyszerezését.
Jól példázza, hogyan értették félre és ferdítették el a pszichiátriai gyógyszereket a profit és a szakmai státusz érdekében. Ideje tudatni az emberekkel, hogy a szerotonin története nemcsak mítosz, hanem az antidepresszánsok is megváltoztatják a test, az agy és az elme normális állapotát olyan módon, amelyet esetenként hasznosnak, de károsnak is érezhetnek.
Csatlakozz a beszélgetéshez:
Megjelent egy Creative Commons Nevezd meg! 4.0 Nemzetközi licenc
Újranyomtatáshoz kérjük, állítsa vissza a kanonikus linket az eredetire. Brownstone Intézet Cikk és szerző.
