Az embereket mindig is lenyűgözte a halhatatlanság. Miközben az orvosi ellátásban elért jelentős eredmények lehetővé tették ezt élettartam meghosszabbítása, ez gyakran azzal járt, hogy együtt kellett élni krónikus betegségek társult, összekapcsolt, társított valamivel öregedéspéldául szív- és érrendszeri betegségek, rák, 2-es típusú cukorbetegség (T2DM), magas vérnyomás, valamint demenciák, mint például az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór.
A játék igazi „célja” egy hosszú élettartam elhanyagolható értékkel. öregedésEz a hiányát jelenti. biológiai öregedés, mint például a szervek és az egész test fittségének funkcionális hanyatlásának csökkentése, a reproduktív képességek elvesztésének késleltetése, valamint az életkor előrehaladtával bekövetkező halálozási kockázat késleltetése. Valójában a fiatalság meghosszabbítását akarjuk, nem az öregedést. Ennek elérésével elkezdhetjük feszegetni az egészséges élettartam növelésének határait.
Öregedés a sejtszinten a sejtek károsodásának sebessége és a regenerálódás sebessége határozza meg. Az öregedéssel összefüggő károsodások felhalmozódása abban nyilvánul meg, hogy a sejtek már nem „viselkednek helyesen” egy szerv szöveteit alkotó közösség részeként, mint például rákos sejtek.
Egészséges egyéneknél a károsodás felhalmozódását az apoptózis, azaz a kontrollált sejthalál, valamint a finomított sejtszintű háztartás szabályozza, beleértve a autofágia és mitofágia; a sérült sejten belüli (intracelluláris) komponensek (organellumok) „felfalása, lebontása és újrahasznosítása”. A glükóz tápanyag és az inzulin hormon szabályozza a sejtek minőségellenőrzését. Az intracelluláris rendszabályozás lehetővé teszi a nem hatékony és mérgező sejtek kiszűrését a csordából. Idővel a sejt apoptózis kiváltó képessége károsodik, lehetővé téve a fokozatos diszfunkció észrevétlen maradását. Idővel a felhalmozódás Ezen diszfunkcionális sejtek jelenléte egy szervben elősegíti a betegség kialakulását.
Az ember többsejtű élőlény, amelyben egészséges sejtjeink együttesen működnek. Ahhoz, hogy hosszú életet éljünk egészséges élettartamuk érdekében sejtjeinknek nemcsak tovább kell élniük, hanem helyesen is kell működniük. A rákos sejtek hosszú életűek és képesek korlátlan replikáció; azonban elkerülik az apoptózist, és válnak önzően primordiális, visszafejlődik az egysejtű organizmus viselkedéséhez. Célunk az optimális szervműködés fenntartása, biztosítva magunknak a hosszú távú egészségtartam elhanyagolható öregedéssel és talán egy csipetnyi halhatatlansággal.
A mitokondriumok sejten belüliek sejtszervecskék; ezek az organellumok szimbiotikus protobaktériumok maradványai, amelyek olyan proteobaktériumokból származnak, amelyek egy archaeális eredetű gazdasejtben éltek, amely a legközelebb állt hozzájuk az asgardi archeákkal kapcsolatos (egy nemrég azonosított ősi egysejtű élőlényekből álló csoport). Egyszerűen fogalmazva, egy idegen egysejtű ősi baktérium telepedett le a sejtekbe, amelyek végül bennünk fejlődtek. Az asgardi endocitózissal előállított proteobaktériumok mitokondriumokká fejlődtek; egy endoszimbiózisnak nevezett folyamat során a kettő kölcsönösen függővé vált. Most ők támogatnak minket, mi pedig őket. Sejtjeinket, a bennük lévő mitokondriumokkal és más organellumokkal együtt, „eukarióta” sejteknek nevezzük.
A mitokondriumok saját genommal rendelkeznek; policisztronikus cirkuláris DNS-sel, míg belső mátrixmembránjaik gazdagok foszfolipidekben kardiolipinMindkét tulajdonság közös a baktériumokban, de nem jellemző az eukarióta nukleáris DNS-re és a többsejtű állatok más organellumaira – kivéve azokat, amelyek a mitokondriumokat emésztik –. A mitokondriumok termelik az életfenntartó anyagaink nagy részét. energia miközben forrásként is szolgál pusztítás a legtöbb sejtünk esetében. Ez azért történik, mert oxigént használnak a tápanyagok lebontására, hogy energiát nyerjenek ki és azt az ATP energiahordozó molekulában tárolják. Az ő (és így a mi) oxigénigényük és -felhasználásuk egyszerre éltető és korrozív; a glükóz teljes oxidációja több oxidatív károsodást okoz, mint az oxidáló zsírsavak, és a folyamat során felesleges szuperoxid, az oxigén egy hozzáadott elektronnal rendelkező formája, amelyet szabad gyöknek nevezünk.
A mitokondriumok is termelnek hidrogén-peroxid, ugyanaz, ami a háztartási lefolyótisztítóban is megtalálható, bár sokkal alacsonyabb koncentrációban. A reaktív oxigénfajták (ROS) krónikus, alacsony fokú, emelkedett szintje károsítja sejtjeinket. Az egyensúly elérése a glükóz vagy a szervezetünk energiaellátásához oxigént igénylő zsírsavak „égetése” (jó) és a maró anyagok termelése (rossz) között... hormesis, mint az „Aranyhaj zóna”. ROS-toxicitás kulcsszereplő az öregedésben, mivel túl sok belőle... csökkenteni az egészségi állapotot és élettartama.
A sejtekben található ROS-ok többsége előállított mitokondriumok által. Bizonyos mennyiség szükséges a Egészség, míg a felesleg kárt okoz; ehhez ismét egyensúlyra vagy hormézisre van szükség. A ROS-ok szintén mitokondriális-jelzés molekulák, kommunikáció a sejtmaghoz és megváltoztató gén kifejezésEz felveti a kérdést: mi hajtja sejtek viselkedése, gének a sejtmagban, vagy mitokondriális jelek? A jobb összeg A ROS képződése új, egészségesebb mitokondriumok termelődését okozza, a túlzott ROS pedig fokozódik kár felett javítás, mérgező, téves mitokondriumokat halmoz fel. Ráksejtek következetesen károsodnak a mitokondriumok; ugyanez megfigyelhető a szív- és érrendszeri betegségekben, az Alzheimer- és Parkinson-kórban, valamint számos olyan betegségben is, amelyeket ma már az öregedés részének tekintünk.
Amint azt fentebb említettük, energiát tudunk termelni zsírból vagy glükózból (egy cukorból) kooperatív mitokondriumainkon keresztül. A glükóznak való kitettség mennyisége (főként az étrendi forrásokból, valamint a máj által termelt és a véráramba kiválasztott) kritikus fontosságú a mitokondriumaink segítése vagy károsítása közötti egyensúly eléréséhez. Az inzulin a szénhidrátbevitelre (cukrokra, például glükózra, keményítőre és szacharózra) reagálva termelődik, növelve a glükóz felszívódását (és felhasználását) sejtjeink és mitokondriumaink által, és csökkentve a zsírégetést (béta-oxidáció és az azt követő ketózis).
Egyszerűbben fogalmazva, többnyire vagy szénhidrátokból származó glükózt használunk energiatermelésre a mitokondriumainkkal, vagy zsírsavakat az ételekből vagy zsírsejtjeinkből, vagy ketonokat a zsírok lebontásából egy alternatív anyagcsere-útvonalon, az úgynevezett ketózison keresztül.
Kalória korlátozás (szénhidrát-megvonás) élesztő, fonálférgek és egerek főemlősökre gyakorolt fertőzöttsége növekszik élettartam ahol egészségtartam ketózis kiváltásával. Az inzulinszint elég alacsonyra csökken ahhoz, hogy lehetővé váljon a ketogenezis (a béta-oxidáció, a zsírégetés terméke). A szabályozatlan zsírégetés ketontesteknek nevezett molekulák termelődését eredményezi, főként a májban (endogén szintézis).
Az egyik ilyen ketontest a béta-hidroxibutirát (BHB), amely zsírsavakból származik, amelyek vagy a zsírsejtjeinkből, vagy az étkezésből származnak. A BHB keton egy üzemanyag- és jelzőmolekula, ami a következőket okozza: mitokondrium és a alkalmazkodó magok anyagcsere-változásokhoz. A böjtöt utánzó diéták, mint például az időkorlátos etetés és a nagyon alacsony szénhidrát-/egészséges zsírtartalmú diéták (más néven ketogén diéták), szintén ketózist idéznek elő a beteg tudatos erőfeszítése nélkül. kalória korlátozás.
Ezek a diéták magas egészséges zsírok (például állati zsírok) és az alacsony cukor-/keményítőtartalmú szénhidrátok vezetnek csökkent inzulin- és glükózszint és megnövekedett ketonszint (BHB) a véráramban. Idővel ez sejten belüli mechanizmusokat indít el változások, a szervezet anyagcseréjét főként zsírból és ketonok cukor (glükóz) helyett. A ketózis fokozza a sejten belüli „háztartási” aktivitást, lehetővé téve a sejtek számára a sérült organellumok eltávolítását és cseréjét. Több időt biztosít a DNS ellenőrzésére a DNS-háztartási fehérjék által, amelyek képesek megakadályozni a DNS-duplikációs hibák terjedését a leánysejtekben, így rákcsökkentés és más életkorral összefüggő betegségek kialakulását. Kimutatták, hogy a ketózis egyfajta elixírt hordoz magában. egészségesebb ha nem hosszabb életet.
Ezzel szemben a magas szénhidráttartalmú étrendek, amelyek a glükózt keményítőtartalmú szénhidrátokon, például kenyéren, tésztán, rizsen, kukoricán, valamint a nádcukorban, a magas fruktóztartalmú kukoricaszirupban, a kókuszcukorban, a gyümölcsökben és a mézben található szacharózon keresztül biztosítják, mind serkentik az inzulinelválasztást. A hosszan tartó hiperinzulinémia növeli az Alzheimer-kór, a rosszindulatú daganatok, a . szív-és érrendszeri betegségek, és a 2-es típusú cukorbetegség (DM). Míg az inzulin elengedhetetlen az élethez, a túlzott inzulin (a magas szénhidráttartalmú étrend miatt) hiperinzulinémiához vezet, ami krónikus betegségekhez és öregedéshez kapcsolódik. A csökkent inzulinigény kimutathatóan növeli az egészségi állapotot és az élettartamot. Az inzulin a sejtek gyorsabb replikációját is elősegíti, csökkentve az ellenőrzésekhez szükséges szüneteket. DNS-másolat minősége, jelezve a sejteknek, hogy bőséges a táplálék, ezért „nincs szükség a hajó szoros zárásában tartására”.
Inzulin az öregedési hormon, és egy olyan étrendi minta, amely rendszeresen túl sok inzulinelválasztást vált ki megakadályozza a termelési képességünk ketonok, beleértve a BHB-t is. Az inzulin gátolja a ketogenezist (ketontermelést), megfosztva minket a BHB-ktől öregedésgátló tulajdonságokAz endogén termelés bhb, egy erős antioxidáns, amely közvetlenül semlegesíti a szabad gyököket és ROS, megmutatták javul és a megakadályozása az öregedéssel járó krónikus betegségek. Tehát az öregedésünk nagy részét az étrendünkkel befolyásolhatjuk. ketonok például a BHB akkor termelődik, amikor nem stimuláljuk túlzottan az inzulinelválasztást és -szükségletet az étrendünkkel.
Gyakran azt tanácsolják nekünk, hogy együnk, hogy fenntartsuk az energiánkat és az egészségünket. Azonban talán egy kicsit kevesebb egy kicsit többet eredményez az egészségi állapot és az élettartam tekintetében, és ahelyett, hogy... kalória korlátozás, biohackelhetünk azzal, hogy vagy annyit eszünk naponta, amennyit csak akarunk, vagy nem inzulint serkentő ételekMindkettő alkalmazása tovább fokozza a hatásukat. Az eredmények ugyanazok, mint a böjtölés és a kalóriamegvonás esetén. kevesebb inzulinés több keton, ami viszont egészségesebb sejteket, egészségesebb ént és a maximális élettartam elérésének esélyét eredményezi.
Link az adományozáshoz Isabella D. Cooper öregedésbiológiai, életkorral összefüggő betegségek és hosszú élettartam kutatásának támogatására a Westminsteri Egyetemen, az Egyesült Királyságban. Ez egyike azon kevés tudományos kutatócsoportnak az étrend és az anyagcsere területén, amelyek mentesek az élelmiszeripar támogatásától. Az adományok száz százaléka aktív laboratóriumi kutatásokra fordítódik, és adminisztratív költségek miatt semmilyen forrás nem vész el.
Csatlakozz a beszélgetéshez:

Megjelent egy Creative Commons Nevezd meg! 4.0 Nemzetközi licenc
Újranyomtatáshoz kérjük, állítsa vissza a kanonikus linket az eredetire. Brownstone Intézet Cikk és szerző.